患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 患者男16个月手掌脚跟口腔出现疱疹和溃疡,发热,饮食减少,精神上可。 该怎样治疗,预防,主要是预后怎么样,会不会有什么后遗症?麻烦您了谢谢!安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:1、按照所说症状结合流行季节,应当是手足口病;2、应当到当地的定点医院诊治;没有特别的治疗药物,以对症处理为主,轻症病人可以口服利巴韦林、清开林等,重症应住院治疗,给与丙种球蛋白、皮质激素等;3、本病及大多数预后良好,但也有极个别小儿出现神经、呼吸和循环系统合并症而死亡,合并神经系统损害者可以恢复,但也可能留有不同的后遗症;4、早期应当注意的高危因素:持续高热、频繁呕吐、呼吸急促、手足震颤和抖动、惊跳、精神萎靡、血象增高、血压波动、血糖增高,一旦出现上述症状应立即就诊;5、本病为经口感染的肠道病毒感染,预防应从保持清洁入手,通风、晒被、洗手、避免与手足口病患者接触。
什么是手足口病? 手足口病(HFMD)是婴儿和儿童的一种常见疾病。以发热、口腔溃疡和疱疹为特征。初始症状为低热、食欲减退、不适并常伴咽痛。发热1-2天后出现口腔溃疡,开始为红色小疱疹,然后常变为溃疡。口腔疱疹常见于舌、牙龈和口腔颊粘膜。1-2天后可见皮肤斑丘疹,有些为疱疹,皮疹不痒,常见于手掌和足底,也可见于臀部。有的病人仅有皮疹或口腔溃疡。手足口病严重吗? 通常不严重。几乎所有病人不需治疗便可康复。手足口病通常在7-10天内痊愈。并发症不常见。极少病人可并发无菌性或病毒性脑膜炎,其症状是发热、头痛、颈直或背痛,这需要住院治疗一段时间。手足口病是如何发生的? 有数种病毒可引起手足口病。最常见的是柯萨奇病毒A16型,此外柯萨奇病毒A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病。柯萨奇病毒是肠道病毒的一种。肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒。 手足口病会传染吗? 会。手足口病有中度传染性。人与人之间的传染是通过直接接触感染者的鼻和咽分泌物或粪便。在发病的第一周传染性最强。手足口病不会在人和动物或宠物间传播。 人感染后多长时间发病? 从感染到出现症状即潜伏期通常是3-6天。发热是手足口病常见的首发症状。 哪些人易得手足口病? 手足口病主要发生在10岁以下的儿童,但成人也有可能得病,因此可以说每个人都是易感的。感染后只获得该型别病毒的免疫力,对其它型别病毒再感染无交叉免疫,即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。手足口病在何时何地发生? 世界各地都有手足口病的散发和爆发,以夏季和早秋较常见。 如何诊断手足口病? 手足口病只是可引起口腔溃疡的许多种传染病中的一种,另一种常见的口腔溃疡的原因是口腔疱疹病毒感染,它使口腔和牙龈产生炎症(有时称口炎)。医生通常能根据病人的年龄、病人或家长的诉说的症状,及检查皮疹和溃疡来鉴别手足口病和其他原因所致的口腔溃疡。可将咽拭子或粪便标本送至实验室检测病毒,但病毒检测需要2-4周才能出结果,因此医生通常不提出做此项检查。如何治疗手足口病?它能预防吗? 对手足口病无特效治疗方法。对症治疗以减轻发热、头痛和口腔溃疡引起的疼痛。预防措施包括常洗手,尤其是换尿布后;消毒有可能被污染的物体表面;清洗脏的衣物。儿童发病头几天不要上幼儿园和学校或参加其他聚会。以上措施可大大减少传播,但还不能完全阻断传播。
近年来,儿童单纯性肥胖症的患病率逐年升高,是最受世界瞩目的营养性疾病之一。流行病学研究证实,肥胖是动脉粥样硬化(AS)等心血管疾病的独立危险因子。儿童单纯性肥胖不仅影响儿童期的健康,与成年后糖尿病、缺血性心脏病、高血压、高脂血症等多种心脑血管疾病的发生也密切相关。为了预防和治疗肥胖的心血管系统并发症,人们就肥胖对心血管的损伤进行了深入研究。血管内皮细胞作为抵御血管损伤的第一道防线,成为相关研究的核心。我们课题组对单纯性肥胖患儿脂类代谢、胰岛素抵抗及心血管功能进行研究发现:单纯性肥胖患儿存在着明显的脂类代谢异常和胰岛素抵抗,且高密度脂蛋白、载脂蛋白A、血胰岛素和胰岛素抵抗指数与体重、BMI及腰围相关,甘油三酯与腰围和腰臀比相关。其动脉血压较对照组增高,存在血管内皮功能障碍,主要表现为反应性肱动脉扩张能力下降和血管内皮收缩因子内皮素的过度分泌。此外,肥胖儿童心脏收缩功能也已受到影响,肥胖组患儿心输出量及每搏输出量均较正常对照组高,而射血分数及心指数均较对照组低,但未发现舒张功能受到明显影响。此研究结果与国内外其他学者的观点一致。为了了解肥胖状态下心血管超微结构的变化,建立幼鼠肥胖模型,通过电子显微镜进行观察发现,肥胖幼鼠血管内皮细胞表面有破损和多量指状突起,并见血浆蛋白附着物,而此过程是动脉粥样硬化的关键因素之一。除此以外,还观察到了平滑肌细胞向内膜下迁移的现象。平滑肌细胞增殖和向内膜下迁移是动脉粥样硬化的主要病理特征,提示肥胖幼鼠血管内皮在超微结构上存在明显的改变。肥胖引起血管内皮损伤的机制如何,国内外学者研究认为,除了脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激,脂肪因子对血管的功能及结构也有着重要调节作用。因此,以新近发现的一种脂肪因子“抵抗素”为对象,研究其对血管舒张因子NO系统的损伤机制,结果发现抵抗素对主动脉内皮细胞的细胞活性和NO系统有明确的损伤作用:一、超生理浓度的抵抗素可以损伤内皮细胞活性。二、检测NO系统指标发现:各组NO释放未发生显著改变,总NOS和eNOS活性也无明显改变。抵抗素除了通过NO系统,还可以通过氧化应激、增加ET的表达、降低肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子(TRAF)-3分泌等作用引起血管内皮细胞的损伤。三、抵抗素可以下调eNOS蛋白和mRNA的表达,抵抗素可能通过下调eNOS mRNA的表达而降低eNOS蛋白的表达。推测NO和NOS活性未受影响的原因可能在于,NO和NOS受到多重复杂的机制调控,抵抗素可能影响到其他细胞因子间接拮抗了eNOS蛋白表达减少而引起的活性降低,使得eNOS活性并未受到影响。四、抵抗素对各组间P-eNOS表达未产生明显差异性改变。推测抵抗素对eNOS的调节作用可能并非是通过磷酸化作用得已实现。此研究部分结果与国内外相关研究相一致,但本研究首次做了全面深入的机制阐述。以上研究均表明肥胖对血管内皮有着明确的损伤作用,因此,预防肥胖的发生、有效的治疗肥胖症对预防血管内皮损伤有这重要的意义。对单纯性肥胖小儿饮食及生活习惯的进行调查发现:肥胖组小儿通常进食量较多,饮食结构不合理,偏爱甜食、肉类食品,饮食习惯不良,喜欢吃零食和睡觉前进食的不良习惯,同时活动量少,使得热量供给过多而消耗较少,转化成脂肪在体内沉积,是为肥胖症的主要因素。分析患儿父母的肥胖状况发现,单纯性肥胖患儿双亲及/或单亲肥胖者的比例较健康儿童明显增高,遗传基因可能也起着重要作用。近而对研究对象通过坚持按照控制饮食、适度运动、改变不良生活习惯的方式进行干预,了解干预前后的一些体质资料的变化情况。大多数患儿取得了不同程度的成效,但在随访时间里仍未达到对照组的水平,说明锻炼和饮食调节是一个相当长的过程,同时我们也认为不可强求肥胖小儿一定要将体重指标降到正常水平。肥胖的发病率正在逐年提高,控制饮食、加强锻炼等是较为公认的减肥方法,但即便成人也多不能坚持而达到减肥的目的,儿童更是难以实现。药物对肥胖患者血管内皮损伤的保护作用因此受到关注。本研究中选择烟酸和中药丹参酮ⅡA,以不同剂量对肥胖幼鼠进行早期干预,检测部分脂类代谢指标、血管内皮因子及观察电镜下心血管超微结构的变化,发现:1、足够剂量的丹参酮ⅡA和低剂量烟酸都具有较好的调节脂类代谢的作用,可以不同程度的降低了血清中TG、Tch、LDL-C和VLDL水平,升高HDL-C水平,后者作用更加显著。HDL-C是心血管的保护因子,具有抗AS形成的作用,而TG、Tch、LDL-C、VLDL水平和AS呈正相关。故此两种药物可通过调节脂类代谢降低血管内皮损伤的危险性。2、IGF-1是一种活性蛋白多肽物质,具有舒张血管作用。烟酸和丹参酮ⅡA在研究剂量内未发现IGF-1表达水平发生改变。3、TXA2和PGI2比例平衡是维持正常血管功能及保护内皮细胞免受损伤的重要环节。由于TXA2和PGI2在血浆中极不稳定,通常测定TXB2和6-keto -PGF1a的水平来反映TXA2和PGI2的含量。高脂对照组和正常组相比,TXB2水平明显升高,6-keto-PGF1a明显降低,反映出血管收缩剂TXA2合成和释放增加,PGI2合成减少,高脂组大鼠血管内皮细胞受损。两种药物的干预组TXB2水平比对照组均有明显降低,以低剂量组改变更加显著。丹参酮ⅡA各剂量组就及烟酸高剂量组6-Keto-PGFla水平与对照组相比均有明显升高。说明此两种药物对TXA2和PGI2比例失衡有调节作用,从而达到保护血管内皮的目的。4通过光学显微镜和电子显微镜观察各组病理形态学改变,发现:两种药物在低中剂量组与高脂对照组相比心肌和血管内皮损伤程度明显减轻。提示:烟酸和丹参酮ⅡA对肥胖引起的心血管损伤有明确的预防作用。本研究通过大量临床研究证实了单纯性肥胖患儿存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及心血管功能损害,从形态学观察了肥胖动物模型存在的血管内皮损伤,进而首次从多层次研究脂肪因子“抵抗素”与血管舒张因子NO系统损伤的分子生物学机制。通过临床调查单纯性肥胖患儿了解其饮食生活习惯与肥胖发病的关系并给予综合干预措施,探求减轻肥胖程度的方法,首次提出烟酸和丹参酮ⅡA可预防肥胖引起的心血管系统损伤,系统的探讨了单纯性肥胖的病因、干预方法、心血管系统损伤的机制及药物干预,有助于为防治肥胖和心血管病变提供早期治疗靶点。如何将血清抵抗素水平作为对内皮细胞损伤程度评估的指标,以及如何将烟酸和丹参酮ⅡA这两种药物应用于人体特别是儿童,需待进一步临床试验探索。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 7岁孩子2010年1月3日患病毒性心肌炎,在太原儿童医院治疗后,4月份心肌酶又高了,静滴治疗好转,6月再次心肌酶增高,静滴治疗好转,现在心肌酶又高了,心电图异常 想治疗,好治吗,能不能住了院,不知有没有床位,找哪个大夫比较好患者:孩子七岁了,心肌酶 谱 AST 天冬氨酸氨基转氨酶:39 参考值0-40, ck 磷酸肌酸激酶: 800 参考值38-174 CKMB 肌酸激酶同工酶:60 参考值0-25 LDH 乳酸脱氢酶:641 参考值145-300 HBDH a-氢丁酸脱氢酶:298 参考值0-182 心电图 心律不齐患者:急求找哪个大夫看孩子已经生病8个月,,担心住不了院,好急躁,大家帮忙吧,谢谢了安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:小儿病毒性心肌炎常发生于病毒感染之后,有全国统一临床诊断标准作为参考标准,其中心肌酶谱的升高(尤其是CKMB)和严重心律失常都是诊断的重要依据。按照所提供的资料应该首先考虑为心肌炎,当然还应与心肌病、风湿性心脏炎、以及其他相关疾病相鉴别。病毒性心肌炎到目前为止还没有特殊治疗,以休息和对症处理为主适当补充维生素C和心肌代谢药(如磷酸果糖、辅酶Q10、黄芪等)。对于您小儿反复发作,建议如下:1、核实诊断,还应查肌钙蛋白、心脏B超等;2、是否休息不好,要注意休息,避免过多活动;3、尽可能防止病毒感染后复发和加重;4、心律失常未提供具体资料,属于何种类型?5、必要时住院一段时间,应用一些丙种球蛋白来提高免疫力;6、服药的疗程要够,对于反复发作者应适当延长用药时间;7、可以请有经验的中医进行辨证论治。以上建议供参考。安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:因不在山西,不能给你建议医师
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 身体指标基本正常,就是没有长牙齿 想请您亲自诊断安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:正常小儿出牙时间是4--10个月,2--2.5岁出齐,2岁以内小儿乳牙数大致为月龄--4--6,也就是说,1岁左右小儿应当有4--6颗牙,但有一定的个体差异,出牙延迟的常见原因是佝偻病,俗称缺钙,但应结合小儿是否有佝偻病的其他表现如多汗、易惊、骨骼畸形和喂养情况等綜合判断,也可先到儿科或口腔科看看。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 我女儿现在3周岁10个月,以前一直遵医嘱服依可欣,一周岁时医生说缺钙服用过凯思力D一瓶。后来医生说有佝偻病,在14个月时没查血钙的情况下打了了D3针剂30万单位,2周岁7个月时,因怀疑到底有否缺钙,到浙江省儿保化验,结果微量元素也正常,就是血清骨型碱性磷酸酶质量测定225U/L稍高了点,医生说不缺钙,不用补钙了。以前孩子身高都正常范围,就去年4月份开始到现在16个月了只长了2公分,8月份查了骨龄,说形态查G-P表相当于3岁6个月,ISD=5.6m。 1.以前一直遵医嘱服依可欣,一周岁时医生说缺钙服用过凯思力D一瓶,14个月时打了D3针剂30万单位。 2.查了骨龄后,医生说还有3个月的生长空间,给我们开了高乳钙,一天2片。 1.既然3周岁2个月时化验不缺钙,现在还有必要服这高乳钙吗?我想问一下你比较放心。 2.这4个月的生长空间到底怎么理解?是越长越好呢还是怎样?像我女儿应该怎样的结果最佳。患者:骨龄是否经常要测?按我女儿的生长激素测定,需要打生长激素吗安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:所问的问题应该是2方面,其一是生长发育的速度:4岁小儿身长应该是100厘米左右,每年增长在5厘米左右。1岁以内增长是最快的,以后就比较慢一些了,到青春期发育又重新加快,近一段时期发育减缓是否有缺锌?可以查一下,缺钙一般较少影响身高。补钙的问题比较复杂,有无缺钙要增和分析,主要看是否处活动期,按照所提供的线索应该没有活动性佝偻病,所以不建议现在补充,到冬季户外活动少、阳光补充足时可适当补充维生素D和钙剂患者:都医生,谢谢你的答复,那8月份查了骨龄,说形态查G-P表相当于3岁6个月,ISD=5.6m。医生说有4个月的生长空间到底怎么理解?是越长越好呢还是怎样?像我女儿应该怎样的结果最佳。患者:都大夫我想再问一下,化验锌需早上空腹抽吗?抽颈静脉的有效吗?那如果真的缺锌,需怎么补?非常需要你的帮助,因为没有医生提出过这个建议安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:1、没有必要经常测骨龄;2、还有四个月的空间是指略有滞后,可以暂不处理;3、查血锌应当空腹,补锌的制剂很多,每天按照1mg元素锌补充,静脉抽血是对的。安徽医科大学第一附属医院儿科都鹏飞:1、没有必要经常测骨龄;2、还有四个月的空间是指略有滞后,可以暂不处理;3、查血锌应当空腹,补锌的制剂很多,每天按照1mg元素锌补充,静脉抽血是对的。患者:非常感谢都大夫患者:我还想问一下,类胰岛素样生长因子 类胰岛素样生长因子结合蛋白 就是 所说的生长激发实验吗